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genau wie Du sagst: es geht darum den Einstrom zu verhindern, so das keine Kontraktion mehr statt finden kann. Ohne Calcium können die Aktin und Myosinfilamente nicht ineinandergreifen = vereinfacht gesagt, es kommt also nicht mehr zu einer Kontraktion der Muskelzelle.
Bisschen Pharmakologie vielleicht:
Hier unterscheidet man verschiedene Wirkstoffe und verschiedene Calciumkanäle.
Das Grundprinzip beruht auf einer Hemmung spannungsabhängiger Calciumkanäle vom L-Typ (long lasting) und vom T-Typ (transient). Hier geht es therapeutisch selektiv v.a. um die Calciumkanäle vom L-Typ: die sind hauptsächlich für die Steuerung des Gefäßtonus in glatten Muskelzellen und Herzmuskelzellen zuständig. Die Calciumkanäle vom T-Typ sind v.a. beteiligt an der Schrittmacherfunktion des Herzens (Sinus- und AV-Knoten).
Die Verminderung des Calciumeinstroms führt bei den Herzmuskelzellen dann auch dazu das das Herz in Frequenz, Schlagkraft und Erregungsleitung herunter fährt und somit auch weniger Sauerstoff braucht.
Die Gefäße weiten sich und somit besteht weniger Widerstand und damit erklärt sch die Blutdrucksenkung.
Sind die Koronarien erweitert, kann das Herz auch mehr sauerstoffreiches Blut bekommen und zeigt eine bessere Leistung.
Je nachdem an welchen Bindungsstelle des Calciumkanals unterscheidet man die Wirkstoffe in:
- Nifedipin-Typ = vorwiegend an der Gefäßmuskulatur
- Verpamil-Typ = betrifft v.a. Erregungsbildung- weiterleitung
- Diltiazem-Typ = kann beides ;-)
Hilft Dir das so?
LG Gini
Keine Zeit gibt es nicht - nur andere Prioritäten
(Zitat: Michael A. Denck)