Zitat:Aspirin blockiert ein bestimmtes Enzym in den Plättchen und hemmt damit die “Plättchen-Aggregation”. Weniger Gerinnsel und gleichzeitig weniger Herzinfarkte, diese beiden Wirkungen des Aspirins könnten zur Ehrenrettung der klassischen Infarkttheorie beitragen. So erscheint die Kranzgefäß-Thrombose also doch als ein primäres, auslösendes Ereignis, wenn deren Verhinderung vorm Infarkt schützt.

Ganz so einfach ist es auch hier nicht. Schon frühzeitig entdeckte man, dass Aspirin neben der “Plättchen-Hemmung” noch andere Wirkungen auf das Herz ausübt. In einer Arbeit von 1972 untersuchte man den Einfluss von Aspirin auf eine Kranzgefäß-Thrombose im Tiermodell. In dieser Studie konnte Aspirin die Thrombosebildung in den Kranzgefäßen nicht verhindern. Auffallend war hingegen, dass die mit Aspirin behandelten Tiere eindeutig weniger lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen durch den Kranzgefäß-Verschluss erlitten als die Kontrolltiere (59). Das legte nahe anzunehmen, dass Aspirin einen schützenden günstigen Einfluss auf das Herz ausübt unabhängig von der Hemmung der Blutgerinnung.

Aspirin “verdünnt” das Blut und hat dennoch, wie auch spätere Studien bestätigen (60), nur wenig Einfluss, die Bildung einer Thrombose aufzuhalten.

Der eigentliche schützende, der “protektive” Einfluss des Aspirins auf das Herz ist mittlerweile präzisiert worden: Aspirin stimuliert die “NO”-Bildung in den Gefäßwänden und damit die “cGMP”-Bildung in den Gefäßen und, weil “NO” pfeilschnell die Zellwände passiert, auch die “cGMP”-Bildung im Herzmuskel. [NO = Stickstoffmonoxyd]

Aspirin schützt die Herzmuskelzellen gleichzeitig vor oxidativen Angriffen freier Radikale (61,62). Somit stärkt Aspirin die “NO/cGMP-Achse (61,62). Der Schutz für den Herzmuskel, der mit einer Stärkung dieser Achse gegeben ist, ist im Abschnitt zum “Zusammenhang von oxidativem Stress und Herzinfarkt” ausführlich erörtert. Aspirin steigert den cGMP-Gehalt im Herzen. Der “parasympathische Schwäche” im Zusammenspiel mit oxidativer Stressbelastung lassen den “cGMP”-Gehalt im Herzmuskel bedrohlich absinken. Hier steuert Aspirin offenbar wirkungsvoll gegen. Also weniger die Plättchen-Hemmung oder “Blutverdünnung”, als vielmehr ein echter Schutzeffekt für das Herz lassen die prophylaktische Wirkung des Aspirins beim Herzinfarkt in einem anderen Licht erscheinen.

Sehr viele “Nebenwirkungen”
Aspirin hat ja bekanntlich vor über 100 Jahren seinen Siegeszug um die Welt als vorzügliches Schmerzmittel angetreten. Das Wirkungsspektrum von Aspirin im menschlichen Körper ist unübersehbar breit. Es bestehen die unterschiedlichsten Effekte auf Leber, Niere, Lunge, Herz und Hirn. Auf Zellebene ist nicht alles so positiv wie die Anregung der NO-Synthese. Aspirin ist auch als Zellgift zu qualifizieren, weil es die Zellatmung entkoppelt und damit die Produktion der energiereichen Phosphate, der körpereigenen Energieträger, behindert.
Zur Wirksamkeit aufs Herz auch hier eine Zahl. Nach einer großen Übersichts-Analyse rettet die regelmäßige Einnahme von Aspirin/ASS nach einem Infarkt bei etwa 150 Patienten ein Leben pro Jahr (63). Dieser leichte Schutz wird mit der täglichen Einnahme einer zweifelsohne nebenwirkungsreichen Substanz erkauft. Schauen Sie einmal auf den Waschzettel!

Zitat:Der protektive Effekt des Aspirins per Stärkung der “NO/cGMP-Achse” kann sicher ebenso gut oder sogar besser mit einer Ernährung erreicht werden, die für einen guten Oxidationsschutz sorgt, wie der mediterranen oder der asiatischen Küche. Dennoch kann ich nicht raten, auf Aspirin generell zu verzichten. Aspirin ist in der Schlaganfalls-Prophylaxe als durchaus segensreich einzustufen. Speziell bei hohen Blutdruckwerten sollte man sich dieses Schutzes keineswegs berauben.

Zitat:Der Eiweißbaustein Arginin wirkt entscheidend auf das Herz-Kreislauf-System ein und ist in der Lage, gestörte Gefäßfunktionen wie bei Arteriosklerose und Bluthochdruck vorzubeugen oder zu verbessern. Arginin steigert die Bildung eines wichtigen gefäßerweiternden Botenstoffes, dem Stickstoffmonoxid (NO).