Heilpraktikerschule Isolde Richter

Hallo zusammen,

sdsdfsdfsdfsdfcvfwtsdfIch hatte mit meiner tollen Lernpartnerin Annett wieder gelernt. Dabei hatten wir uns RA und LE vorgenommen.
Dabei haben wir Unstimmigkeiten entdeckt, die wir uns erklären könnten, wenn sie denn stimmen. Daher dachten wir uns, wir fragen mal Euch, ob unsere Überlegungen in die richtige Richtung gehen.

Erstmal zu RA:

hier überlegen wir, ob erst eine Allergie Typ 3 (humoral) und dann zu einer Typ 2 (zellulär) übergeht. 
Die Überlegung kommt daher, weil die Rheumafaktoren doch letztlich AK gegen die AK der zB vorausgegangen Infektion ist, oder? 
Allerdings steht im Skript, dass sich bei RA die Autoimmunreaktion gegen körpereigenes Gewebe richtet, also Typ2. Wird damit gemeint, dass diese Immunkomplexe aus AK und AK sich im Gewebe ablagern und dann durch die Immunabwehr bekämpft wird und dadurch umliegendes Gewebe mit zerstört wird?
Es ist letztlich eine Verständnisfrage, die uns helfen würde den Stoff besser zu greifen, weil wir so mit Rheumafaktor und Allergie Typ 2 nichts anfangen können. 

zu LE:

Das ist ja eine Allergie Typ 3. Hier fragen wir uns nun, wenn die Antigen präsentierenden Abwehrzellen nukleäre Substanzen aus dem körpereigenen Zellkernen präsentieren, ob hier die T-Zellen, genauer gesagt, die Unterdrücker, nicht funktionstüchtig sind bzw fehlen? Normalerweise müssten diese doch erkennen, dass es sich hier um körpereigene Substanzen handelt. Oder kann man sagen, dass sie alles "verarbeiten", was präsentiert wird und daraufhin "entscheiden", ob sie zB. B-Lymphos oder NK "informieren" oder gar nicht reagieren?
Warum präsentieren antikenpräsentierende Zellen überhaupt körpereigene Substanzen? Liegt vielleicht hier schon die Autoimmunreaktion?

Könnt Ihr uns hier helfen Licht ins Dunkel zu bringen?

Ganz lieben Dank

Annett und Anja

Liebe Anja, liebe Annett,

ich weiß nicht genau, ob ich eure Frage richtig verstanden habe...falls nicht, schreibt doch nochmal. Ich versuche es mal so unter diesem Gesichtspunkt: ist die Frage OB sich die RA in Allergie TypII oder Typ III einteilen lässt?

Dagegen sprechen eigentlich verschiedene Aspekte (wenn ich den Stoff richtig verstanden habe  )

bei Typ II Allergie sind die Auslöser z.B. Medikamente
aus diesen Medikamenten werden werden bestimmt Moleküle als Antigene frei und setzen sich auf Zellen und BINDEN dort an den Zelloberflächen
diese Antigenbesetzen Zellen werden zytotoxisch zerstört (durch zytotoxische Killerzellen= Typ II = zytotoxische Immunreaktion) oder werden durch Antikörper markiert und dann phagozytiert 
Die Symptome zeigen sich hier vor allem am Blutsystem, durch hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Neutropenie bis Agranulozytose

bei RA wiederum ist die Ätiologie (Ursachen) unbekannt und man kennt die genaue Pathogenese gar nicht
man beobachtet zwar genetische Faktoren (HLA-Typen, DR4) und sieht Rauchen als klaren Risikofaktor, aber mehr weiß man nicht 
alles dreht sich hier um die entzündlichen Arthritiden, verursacht durch die Synovialitis
das Antigen, welches diese chronischen Entzündungsprozess auslöst, kennt man noch gar nicht!
Man beobachtet dass Unmengen Zytokine ausgeschüttet werden und die Entzündung voran treiben und auch proteolytische Enzyme ausgeschüttet werden, die die Gelenke auch mit zerstören

Zum Rheumafaktor lässt sich noch sagen, dass er nicht spezifisch ist für RA (auch bei Kollagenosen und bei 5% der Gesunden)
Spezifisch (95%) wäre CCP (Citrulliniertes zyklisches Peptid), das findet man auch schon im Frühstadium

Hilft euch das?

Liebe Grüße
Marlene

Bei eurer nächsten Frage vermute ich eine "Verwechslung"...mal sehen, ob ich richtig verstanden habe...

LE ist nicht per se bzw. nicht nur eine Allergie Typ-III sondern nur bestimmte klinische Phänomene zeigen die Typ-III Reaktion an

tasten wir uns ran....

bei LE ist die Ätiologie wieder unbekannt, man kennt bestimmte Auslöser und eine genetische Disposition (HLA-DR2-DR3)
die Pathogenese kennt man hier 

man findet Antikörper gegen 

-Zellkernsubstanzen (gegen die DNA, RNA, Ribonukleinproteine)

-Zelloberflächenantigene (gegen Erythrozyten)

-Serumeiweißkörper (gegen Immunglobuline)


diese Autoantikörper verursachen einmal eine

zytotoxische Reaktion (Antikörper gegen Erys verursachen Anämie durch zytotoxische Zerstörung der Erys)

und eine massenhafte 

Immunkomplexbildung, die nicht sofort phagozytiert, sondern zuerst in Körperstrukturen abgelagert und dann phagozytiert werden

diese Immunkomplexe lagern sich sehr gerne an Basalmembranen an 
--> Basalmembran der Haut --> Hautentzündung bei LE (durch Phagozytose der abgelagerten Immunkomplexe)
--> Basalmembran der Niere --> Glomerulonephritis bei LE (")
das wäre die Typ-III-Reaktion

Ich weiß nicht, ob euch das bei euren Überlegungen hilft?

Ich empfehle unbedingt noch Anthony William zu lesen, was er über "autoimmun" Prozesse schreibt, das interessiert zwar nicht den Amtsarzt, aber es wir definitiv Licht in die Frage -"WARUM macht der Körper so etwas wie eigene Substanzen zu präsentieren und zu zerstören" -bringen. Auch euren zukünftigen "autoimmun" Patienten wird dieses Wissen enorm weiter helfen!

Liebe Marlene!

Vielen Dank für deine ausführlichen Antworten!
Die Pathogenese von SLE ist mir beim Nacharbeiten klarer geworden.

Meine jetzige Version:

Eine Fehlregulation des Immunsystems und herabgesetzte Phagozytoseleistung: Bei Zellschädigung (z.B. Sonnenbrand, Virusinfekte, Medikamente) wird Zellmaterial frei (durch mangelhafte Phagozytose leider nicht direkt eliminiert) und dann werden von Antigenpräsentierenden Zellen Zellbestandteile wie Zellkernproteine, DNA... die normalerweise für das Immunsystem unsichtbar sind, präsentiert. Daraufhin bilden aktivierte B-Zellen antinukleäre Antikörper (ANA) und greifen dauerhaft körpereigene Zellen an. ANA +Zellkernbestandteile bilden die Immunkomplexe. Diese fluten regelrecht an, können nicht abgebaut werden und lagern sich an Gefäßinnenwänden ab. Die aktivierten Monozyten, die antigenpräsentierenden Mitspieler in diesem Drama sezernieren auch noch jede Menge Interferon alpha, welches wiederum andere Immunzellen, z.B.zytotoxische T-Zellen zur Apoptose anstiftet. So haben wir das Bild einer Dauerentzündung.

Die Suche nach einer geeigneten Erklärung für Pathogene der RA ließ mich gestern bisschen verzweifeln. Ich finde die Version aus dem medizinischen "Herold" am stimmigsten. Aber ist schon interessant,  dass ein Antikörper gegen einen Antikörper (gegen den Fuß des ypsilonförmigen IgG's genauer gesagt) gebildet wird....

Aber so sind wir schon viele Schritte weiter, Autoimmunerkrankungen zu verstehen. Die Theorie von Antony William ist interessant und befreit Betroffene von der Geißel "irgendwas stimmt nicht mit dir, wenn dein Körper sich gegen dich selbst richtet". Vielleicht unterschätzen wir den Körper und er weiß genau, dass Viren (EBV) im Inneren der Zelle schlummern und greift die Zelle darum an. Diesen Aspekt würde ich jeder/m Patienten mit auf den Weg geben. 

Frohes Forschen weiterhin wünscht Annett